健康传承 机械通气中的心肺交互作用

   心肺交互（heart lung interaction）指肺呼吸运动对心功能的影响，也就是呼吸对循环的影响，因此更应该写成肺心交互。心肺交互其衍生出的很多血流动力学理论对临床麻醉的循环管理非常重要。

（一）自主呼吸时心肺交互作用

      肺的主要作用是呼吸运动与气体交换。当机体自主呼吸吸气相，胸腔内压力下降，血液回流入右心，胸腔内的负压有助于肺毛细血管的充盈更好的进行气体交换。所以吸气时气多血也多。呼气相胸腔内压力增加，气体从肺内呼出，胸腔压力的增加抑制静脉血回流到心脏，同时胸腔内压力增加使肺毛细血管受压，肺毛细血管的充盈减少，因此呼气时气少血也少。所以吸气时是气来血来，呼气时是气走血走，进而保证最佳V/Q比。因此，自主呼吸心肺关系如同一对恩爱的夫妻，夫唱妇随，琴瑟和鸣。

     当然这也有例外，如果出现强烈的自主呼吸呢？平静状态下的自主呼吸，呼吸肌肉的氧耗量约占机体总氧耗量的1-3%。急性呼吸衰竭患者出现呼吸窘迫时，呼吸肌肉的氧耗量可以占总氧耗量的30%以上。同时，强烈自主呼吸产生非常大的胸腔负压，引起非常大的跨肺压，甚至可能造成负压性肺水肿。此外，胸腔负压增加左心后负荷，降低每搏输出量。

（二）机械通气对右心的影响

      肺动脉压也就是肺循环阻力是右心承受的压力。正常肺动脉压力为15mmHg，而主动脉压力为100mmHg，左心承受的压力是右心的6倍多。假如正压通气时胸腔内压力升高，使肺动脉压升高10mmHg，右心承受的压力增加就会造成右心射血量明显下降，而同样压力对左心影响不大。因此，左右心的功能特点：右心耐容量不耐压力，而左心耐压力不耐容量。

     肺循环阻力由肺泡毛细血管和肺间质毛细血管阻力两部分组成，肺的容积改变对这两部分阻力都会产生影响。ARDS时由于肺泡塌陷肺不张，肺容积减少，肺间质毛细血管阻力增加。而AECOPD、重症哮喘由于肺动态膨胀，内源性peep使肺泡毛细血管阻力增加。由下图得出，肺容积无论增加还是减少都会使肺循环阻力增加，只有在肺泡毛细血管和肺间质毛细血管阻力取得相对平衡时，也就是达到功能残气量时，肺循环阻力最小。机械通气的目的之一就是通过改善肺容积降低肺血管阻力。合适的正压通气在改善通气的前提下，尽量降低肺血管阻力，从而避免或减小造成循环抑制。

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365建站（三）机械通气对左心功能影响      左心的后负荷影响：左室后负荷包括主动脉压力与胸腔内压力。生理状态下胸膜腔内压力变化较小可以忽略不计。如果胸膜腔内压力变化较大和（或）左心功能下降时，胸膜腔内压较小变化，就会明显影响左心功能。例如正压通气时胸腔内压20mmHg，左心的后负荷（跨壁压）为120mmHg，则左心后负荷为100mmHg。从而降低左心的后负荷。同理，而胸腔负压，则左心室做功增加。      左心前负荷的影响：肺循环内有血液约500ml，其中肺毛细血管内约200ml。吸气时由于肺毛细血管受压，该血液会随着压力流入左心，使左心前负荷增加，所以吸气时每搏输出量增加。而呼气相时左心前负荷下降、后负荷较前增加，造成每搏输出量较吸气相减少。     机械通气对左心前后负荷的影响以及前述机械通气对右心室的影响，随着几个呼吸循环之后，这种动态心肺交互会使左心的每搏量（SV）和动脉血压产生周期性变化，即SVV和PPV，这种动态变化超过12%就提示患者容量不足，这也是容量反应性的生理基础。

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